N-terminal pro B typ Natriuretic Peptide (NT-proBNP)

Diese vorläufer molekül ist gespalten zu bilden die aktive BNP und die inaktiv N-terminal fragment von pro-BNP (NT-proBNP). ProBNP ist abgesondert durch myokardialen zellen in reaktion auf erhöhte volumen und druck. Die vergleiche von BNP und NT-proBNP haben gezeigt, dass sowohl moleküle effektiv diagnose links ventricular dysfunktion in die acute care/notfall einstellung.

Details

B-typ natriuretic peptide (gehirn natriuretic peptide: BNP) ist eine kleine beringt peptid abgesondert durch die herz zu regulieren blutdruck und flüssigkeit balance. Die peptid ist gespeichert und sezerniertes überwiegend von membran granulat in die herz kammern in eine pro-form (preproBNP). Die prohormone ist cleavaged in preBNP, dann verarbeitet zu einer biologisch aktive form BNP mit 32 aminosäuren und eine andere biologisch inaktiven form N-terminal proBNP (NT-proBNP) mit 76 aminosäuren. NT-proBNP hat eine relativ lange plasma halb-leben, die führen würde, höhere stabilität von seine ebenen in patienten. NT-proBNP entpuppt sich als ein biomarker von herz ausfall (HF) in klinischen studien.

NT-proBNP ist eine unabhängige predictor der koronaren arterie krankheiten (CAD) wie akute koronare syndrom (ACS) und stabile angina pectoris (SAP). EINE signifikante korrelation wurde beobachtet zwischen BNP und NT-proBNP auf allen stufen der nieren funktion, aber die korrelation war deutlich betroffen durch nieren funktion. Beobachtungsmethoden studien zeigte eine schließen inverse beziehung zwischen plasma NT-proBNP und kreatinin-clearance. NT-proBNP auch erhöht links ventricular hypertrophie und links ventricular systolischen und diastolischen dysfunktion. Es ist auch angegeben, dass alter und geschlecht unterschied in die fähigkeit von NT-proBNP ist als zu identifizieren myokardialen dysfunktion in metabolische störungen.

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