Über Herzinfarkt
Herzinfarkt
Herzinfarkt (MI) ist myokardialen ischämischen nekrose, koronare arterie okklusion, unterbrechung von blut flow, die bewirkt, dass die lokalen nekrose für teil der herzmuskel aufgrund schweren anhaltenden ischämie. Mit herz last erhöht, die durchblutung des die koronare arterie können nicht erhöhen entsprechend, und die herzmuskel ist in einem zustand der ischämie, was in den beginn von herzinfarkt. 60%-89% patienten leiden withhigh blutdruck in der zeit von krankheit, und fast die hälfte der patientshave angina pectoris, und mehr männer als frauen leiden mit herzinfarkt aufgrund plötzlichen abnorme aufregung oder stimulation. Herzinfarkt ist anemergency signal aus dem herzen, darauf hinweist, dass die herz ist anoxischen und startsto haben cardiac nekrose, die werden verursachen eine vielzahl von symptomen. Eine herzinfarkt verursachen herz ausfall, einem unregelmäßigen herzschlag, herzstillstand orcardiogenic schock.
Abbildung 1: Herzinfarkt (Sourcing:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
Lassen sie nehmen die akuten herzinfarkt (AMI) als beispiel. Mindestens 80% zu 90% von menschen mit MI haben frühen zeichen, wie brust dichtheit, langweilig schmerzen, oder herzklopfen. Jedoch, die frühen symptome dauern nur ein kurze zeit. Sie sind oft ignoriert durch menschen wegen der linderung in minuten oder dutzende von minuten. Die 90 minuten von frühen beginn von akuten herzinfarkt ist die goldene stunde von behandlung. So versuchen beste zu gehen zu krankenhaus einmal sie fühlen brust dichtheit und brust schmerzen. Die wirkung der behandlung ist die beste in 3 stunden nach herzinfarkt. Je länger die verzögerung, die mehr der schweren verletzungen der herzmuskel, und die größer die schwierigkeit der behandlung.
In den letzten jahren, die tragödie von plötzlichen akuten herzinfarkt führenden zu tod ist oft berichtet. Unter thesepeople viele sind junge und mittleren alters. Der mangel an übung führt der signifikanten verdickung von blutgefäß wände, und langfristige rauchen führt zu abnorme blutfette. Essen und schlafen unregelmäßigkeiten, overwork, und überstunden aufbleiben führen zu verringert körper widerstand. Alle diese faktoren sind einfach zu verursachen die beginn von dieser krankheit. Die meisten mittleren alters und junge menschen withacute herzinfarkt haben verschiedene ebenen von grund krankheiten.
Für herzinfarkt, in additionto routine blut tests und elektrokardiogramm tests, klinisch assistedserological tests wie kreatin kinase isozyme (CKMB), laktat-dehydrogenase, myoglobin, troponin, N-terminal gehirn natrium peptid vorläufer (NT-proBNP), und C-reaktiven protein (CRP) sind oft in kombination verwendet. Mess cardiac biomarkers kann assistent zu diagnostizieren herz krankheiten. unter den vielen biomarkers, troponin ist als überlegene und bevorzugte marker für mess myokard-schädigung aufgrund seiner empfindlichkeit und specificityin test im vergleich zu anderen tests. Troponin ebenen erhöhen innerhalb von 2-3 stunden nach myocyte verletzungen und peak innerhalb 1-2 tage. Troponins kann auch berechnen infarctsize.
SEKBIO bieten eine reihe von antigenen von herzinfarkt einschließlich cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, D-Dimer, NT-proBNP, ST-2.
Klinische korrelation von flagship material pairs vergleichbar mit reagenz werte von international top marken.
Große charge-zu-charge konsistenz.
Cardiac troponin I (cTnI)
| Katalog Keine. | Produkt Name | Klon | Epitop |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 1G4M | 41-49 |
| ZLA1011H | Rekombinante anti-menschlichen cTnI, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | Rekombinante anti-menschlichen cTnI, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 5F3M | Komplexe |
| ZLA1017M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | Rekombinante anti-menschlichen cTnI, mAb | 3G7H | 86-90 |
| ZLA1018M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 7B1M | Troponin C |
| ZLA10111M | Maus anti-menschlichen cTnI, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | Rekombinanten humanen cardiac troponin IC komplexe ICH (cTnI-C-I) | Antigen | |
| ZLP1012 | Rekombinanten humanen cardiac troponin IC komplexe II (cTnI-C-II) | Antigen |
Myoglobin (Myo)
| Katalog Keine. | Produkt Name | Klon |
|---|---|---|
| ZLA1211M | Maus anti-menschlichen Myo, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | Maus anti-menschlichen Myo, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Humanisierte anti-Myo, mAb | 4D2H |
Herz-typ Fettsäure Binding Protein (H-FABP)
H-FABP ist eine low-molekulare-gewicht cytosolic protein, das ist beteiligt in die intrazelluläre aufnahme und pufferung von fettsäuren in die herzmuskel. Es ist ausgedrückt in erster linie in herz, aber es ist nicht 100% cardiospecific seit es ist ausgedrückt zu geringerem umfang in skeletal muscle, gehirn, und nieren. Während myokard-schädigung, die H-FABP ebene in serum erhöht ist schnell,, der es eine ideale marker für herzinfarkt, und es ist eine nützliche prognostischen marker in patienten mit bewährte akute koronare syndrom. Jedoch, in nieren versagen und skeletal muscle krankheit, es hat begrenzte diagnose wert für AMI.
| Katalog Keine. | Produkt Name | Klon |
|---|---|---|
| ZLA1041M | Maus anti-menschlichen FABP mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | Maus anti-menschlichen FABP mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | Humanisierte anti-menschlichen FABP mAb | 5D9H |
| ZLP1041 | Rekombinante Antigen (H-FABP) | Antigen |
D-Dimer
D-dimer (oder D dimer) ist eine fibrin abbau produkt (oder FDP), eine kleine protein fragment präsentieren in die blut nach ein blut gerinnsel ist abgebaut durch fibrinolyse.
In auftrag zu beseitigen blutgerinnseln aus dem körper, bevor sie sich zu problematischem, eine blot clot wird gehen durch Fibrinolyse; die prozess von erniedrigender blut gerinnsel fibrin. EIN schlüssel produkt von fibrin abbau ist der kleine protein fragment D-Dimer. Weil dieser link, D-Dimer ist allgemein verwendet in die klinik als biomarker von fibrin deposition und stabilisierung. Die meisten oft, die konzentration von blut basierend D-Dimer ist verwendet zu diagnostizieren tiefe venösen thrombose (DVT), lungen embolie (PE) oder verbreitet intravaskuläre koagulation (DIC) aufgrund seiner starken association mit blot gerinnsel bildung.
| Katalog Keine. | Produkt Name | Klon |
|---|---|---|
| ZLA1051M | Maus anti-menschlichen D-Dimer mAb | 2B3M |
| ZLA1052M | Maus anti-menschlichen D-Dimer mAb | 4C1M |
| ZLA1052H | Humanisierte anti-D-Dimer mAb | 4C1H |
| ZLA1053M | Maus anti-menschlichen D-Dimer mAb | 2A10M |
| ZLA1054M | Maus anti-menschlichen D-Dimer mAb | 2G5M |
| ZLA1054H | Humanisierte anti-D-Dimer mAb | 2G5H |
| ZLA1055M | Maus anti-menschlichen D-Dimer mAb | 2D6M |
N-terminal pro B typ Natriuretic Peptide (NT-proBNP)
ProBNP ist abgesondert durch myokardialen zellen in reaktion auf erhöhte volumen und druck. Diese vorläufer molekül ist gespalten zu bilden die aktive BNP und die inaktiv N-terminal fragment von pro-BNP (NT-proBNP). Vergleiche von BNP und NT-proBNP haben gezeigt, dass sowohl moleküle sind effektive in diagnose links ventricular dysfunktion in die akute pflege/notfall einstellung.
| Katalog Keine. | Produkt Name | Klon | Epitop |
|---|---|---|---|
| ZLA1021M | Maus anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 5D12M | 31-39 |
| ZLA1022M | Maus anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | Maus anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | Maus anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | Schafe anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | Maus anti-menschlichen NT-proBNP mAb | 5B12M | 39-48 |
| ZLA1027H | Humanisierte anti-NT-proBNP mAb | 5B12H | 39-48 |
| ZLP1023 | Rekombinante Antigen (NT-proBNP) |
